ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默小儿：保护细胞的“能量家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默病症的原先希望】细胞核（为细胞核共享能量的，细胞核核心的小动力）损伤 - 激活阿尔茨海默病症早期牵涉到，并似乎为疗法共享希望。因此，在“老年绝症与绝症”杂志上发表的一项原先研究者无论如何，推测寡聚体麦芽糖样抗原β是一种极高致癌性的抗原质，会摧残细胞核。该研究者还阐述了处理方式程序如何庇护所全人类神经部细胞核易受这种负面负面影响。亚利桑那州并立的学校助理教授亚历山大·马吉斯尼（Diego Mastroeni）感叹：“细胞核是神经细胞核的主要能量来源不明，能量代谢缺陷现在被显然是阿尔茨海默病症最早的血案之一”。阿尔茨海默氏症摧残神经其组织，摧残人们思考，失忆，决策，社交和分并立生活的意志力。这是加拿大最常见的绝症和第六大至丧生情况，有超过五百万的人抑郁症这种传染病症。随着人口减少，加拿大阿尔茨海默病症的负担越来越重。从2017年到2050年，老年绝症和其他绝症的成本将从2590亿美元下跌到1.1万亿美元。随着传染病症的发展，这种传染病症会偏离神经部的生态学和化学反应，导致神经部细胞核或神经部纤维至丧生，其组织变小。目前还未治愈或有效的疗法方法，减缓阿尔茨海默病症的进展。据信早期其组织偏离的似乎是在阿尔茨海默氏症的蓄意症螺旋状显现之前进行训练；然而，尽管有一些强有力的分析方法，确切的情况几乎是一个未知。麦芽糖样β和阿尔茨海默病症关于阿尔茨海默病症起源地的一个主要分析方法看来，叫作麦芽糖样抗原β的疏松抗原质片段的积累引发了神经部中所导致传染病症的血案肽键。大力支持这种麦芽糖样抗原分析方法的主要结论是至死于阿尔茨海默病症的人的神经解剖有着两种多种不同类型的反常抗原质积聚：细胞核内的比如感叹和细胞核有数的淡褐色。阿尔茨海默氏症的这些类似性主要找到在鲎体，神经部皮层以及坐落在皮层下的神经部其他部位，对于思维，失忆和修习很最重要。然而，随着更系统地地研究者了这种传染病症及其似乎的情况，这项原先研究者的作者感叹，麦芽糖样抗原分析方法的缺陷现在显现。例如，一些研究者报告感叹，尽管神经部中所存在麦芽糖样抗原淡褐色，但一些老年病症在思维和失忆多方面未推测显露明显的缺陷，而其他抑郁症严重阿尔茨海默氏症螺旋状的病症却观感显露并不多的反常麦芽糖样抗原。驳斥麦芽糖样抗原分析方法的另一个情况是，以麦芽糖样抗原作为疗法阿尔茨海默病症的一种方法的测试抗生素在临床试验中所推测显露令人失望的结果，并且未能阻拦减缓。这些缺陷导致研究者职员看来淡褐色和比如感叹似乎在阿尔茨海默氏症的后期显现，并牵涉到其他激活螺旋状况。细胞核的效用？细胞核是细胞核核心的均匀分布隔室，氧和营养转变成为三羟基丝氨酸（ATP），ATP是细胞核活动的主要燃料来源不明。细胞核在阿尔茨海默病症中所起最重要效用，不仅作为贡**，而且作为传染病症的驱动螺旋状况。当前的争论从提示β麦芽糖样抗原引起细胞核功能障碍到提议细胞核波动的“激活”“档次地取代”麦芽糖螺旋状抗原β的发展。辩论中所的另一个论点提显露，在阿尔茨海默病症中所，麦芽糖螺旋状抗原β的“极高度致癌性”方式 - 被叫作寡聚麦芽糖螺旋状抗原β--减慢了随着年龄自然地牵涉到的细胞核没落。这项研究者低聚β麦芽糖样抗原对神经细胞核细胞核负面影响的原先研究者为这一顺时针共享了原先的结论。细胞核的摧残Mastroeni博士及其同事在至死于阿尔茨海默病症的病症神经中所分离显露了鲎体中所的底面神经部纤维。现在将底面神经部纤维详细描述为神经部的“推动器和振动器”并且对于层面处理方式是最重要的。神经部变小传染病症如阿尔茨海默氏症归因于地逃跑这些细胞核。当他们研究者了鲎底面神经部纤维时，表明他们的细胞核被寡聚麦芽糖样抗原β摧残了。他们找到，当全人类神经部母细胞核瘤细胞核漏显露于致癌性抗原质时，细胞核基因的表达减缓了。其他类型的细胞核，如星状粒状细胞核和小粒状细胞核，可从相同的阿尔茨海默病症负面影响的神经部的鲎中所分离显露，未推测细胞核负面负面影响的结论。星状粒状细胞核和小粒状细胞核保持化学平衡和共享营养。处理方式程序可以庇护所神经部纤维在另一系列的测试中所，研究者职员用测试室中所的全人类神经部纤维预先处理方式了与CoQ10结构类似的氟化，该氟化被叫作弱化ATP和容许氧化应激，另一个过程可以降解细胞核。当他们将处理方式程序的神经部纤维漏显露于寡聚麦芽糖螺旋状抗原β时，观感显露细胞核退化的似乎减缓。他们看来这一结果似乎为阿尔茨海默病症的原先疗法铺平道路。“这项研究者强化了寡聚麦芽糖螺旋状抗原β对神经部纤维细胞核的致癌性，重申了庇护所性氟化庇护所细胞核易受寡聚麦芽糖螺旋状抗原β致癌性的最重要性。”--Diego Mastroeni博士原始显露处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's Price Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.