Dev Cell：避免癌症扩展、转移的保护性“屏障”

科学家见到一种“生物两处”，可以阻挡肿瘤过渡到取而代之，更极为重要的是，阻挡移出。抑制效（Activins）是一系列极为重要微生物学特性复合物，以外调节妊娠、细胞内增殖、分化、突变、代谢、体内平衡、免疫催化、伤口翻修和甲状腺特性。抑制效B是抑制效复合物的一种。它结合并抑制一种叫做ALK7的肽——生长因子β（TGF）肽糖复合物全体成员。当被抑制时，ALK7可能会触发分子可能会和化学合成催化的多米诺效应（“接收器通道”），导致细胞内内牵涉到各种波动。现在，由EPFL Douglas Hanahan深入研究团队领导者的一个深入研究小组见到，肿瘤强调的抑制效B和ALK7可以过渡到一个“两处”，不仅能可避免过渡到取而代之，而且可以可避免移出。这个重大项目是由Hanahan深入研究团队的前普林斯顿大学Iacovos P. Michael领导者的。深入研究职员在患有胰腺骨骼肌甲状腺或帕金森氏症的动物模型中的深入研究了ALK7接收器通道。他们见到，当肽被抑制效B抑制时，肿瘤通过一个叫做突变的步骤死亡。相反，阻断ALK7的抑制可以使肿瘤任由死亡，并成功移出到各种器官，如肝脏、肺部和小脑。肿瘤任由抑制效/ALK7 “两处”的途径是通过下调抑制效B和/或下调ALK7。Hanahan真是：“这项深入研究强化了细胞内突变是牵涉到的一个极为重要障碍这一内涵，帕金森氏症细胞内任由突变是帕金森氏症细胞内在恶性和移出步骤中的的一个关键标志性能力。”此外，本深入研究还见到，ALK7的依赖于与各种帕金森氏症（以外帕金森氏症）患者的无住院生存期延长就其。值得注意的是，较高水准的ALK7强调也与帕金森氏症患者明显移出前间隔时间较长就其。这项深入研究解真是了保护性抑制效B/ALK7 “两处”迄今为止一种未有被重视的作用，它可能会触发强调ALK7的细胞内突变，因此，这些细胞内不被“授权”在其配体浸泡的特定组织微环境中的增殖。“说明肿瘤如何抛开动物细胞各种各样的“安全检查点”来预防恶性是理解微生物学和疾病发病机制的极为重要一步，”Iacovos Michael真是。原始出处：Michael IP, Saghafinia S, Tichet M, et al. ALK7 Signaling Manifests a Homeostatic Tissue Barrier That Is Abrogated during Tumorigenesis and Metastasis. Dev Cell. 2019 May 6;49(3):409-424.e6.